时间: 2024-05-22 11:29:34 283人阅读
肿瘤干细胞(CSCs)首先在急性髓性白血病(AML)中被发现，在急性髓性白血病中，CSCs表现出干细胞样和细胞样的特性，并被发现是相应病症bbb发生和进展的原因。致瘤性和自我更新能力是干细胞不可缺少的特性。
CSCs作为一种治疗焦点和耐药细胞的病因学根源引起了极大的关注。越来越多的证据表明，特异性生物标志物、异常激活途径、免疫抑制肿瘤微环和免疫逃避被认为是CSCs发生和维持CSCs多向分化等特性的罪魁祸首。靶向CSC生物标志物、干细胞相关通路、TME、免疫逃避和诱导CSC分化可改善CSC根除，从而改善病症治疗。
肿瘤干细胞(CSCs)是肿瘤细胞的一个亚群，具有显著的增殖、自我更新和分化能力。它们的存在被认为是促进肿瘤进展和转移的关键因素。
目前，大多数病症治疗方法只是控制CSCs的生长和增殖，而不是完全根除肿瘤。在此背景下，研究人员正在探索异常信号通路的调节、CSC特异性蛋白的抑制和免疫环境的调节，以获得病症治疗策略的新见解。一些挑战仍然是一个重大障碍，因为特异性靶向CSCs同时最小化对正常细胞的损伤是至关重要的。为每位患者选择正确的药物组合，并在疾病的正确阶段使用它们，需要对CSCs的生物标志物、干细胞相关途径、TME和免疫机制有全面的了解。正在努力减轻与治疗相关的不良反应，并探索提供治疗药物和维持有效药物浓度的创新方法。这些领域的持续研究和发展有可能通过特异性靶向CSCs，克服治疗耐药性，实现更全面和持久的治疗结果，从而彻底改变病症治疗。
尽管关于CSCs的起源和特异性仍存在争议，但人们普遍认为这些细胞具有自我更新、增殖、分化和治疗抗性等干细胞特性。针对CSCs使用不同的治疗药物在未来的抗肿瘤治疗中具有很大的前景。基于干细胞的可塑性和异质性，精准肿瘤学将是未来肿瘤治疗的发展趋势。
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