时间: 2024-07-21 15:52:54 253人阅读
科学家们在鳞状细胞癌免疫逃避机制的研究中取得了重要突破，为改进免疫疗法提供了新的可能。
研究团队发现，主调控转录因子TP63在鳞癌中特异性过度表达，并通过抑制IFNγ-STAT1信号通路，显著促进免疫逃逸。这一发现揭示了TP63与STAT1在转录水平上的相互抑制机制，这种抑制关系影响了下游干扰素刺激基因的表达，从而调控CD8+ T细胞的活性免疫响应。
在实验中，研究人员通过下调TP63的表达，观察到CD8+ T细胞浸润增加，杀伤能力增强，显著提高了PD-1抗体在鳞癌小鼠模型中免疫疗效。这一成果不仅揭示了TP63在鳞癌免疫逃避中的关键作用，还为开发新的免疫治疗策略提供了理论依据。
靶向TP63/STAT1/IFNγ轴可能成为一种增强鳞癌患者免疫治疗效果的潜在途径，有望为更多患者带来治疗希望。
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